预测老年痴呆症的发生

　　一项新的研究表明，大脑中淀粉样蛋白沉积的严重程度——而不仅仅是年龄——可能是决定谁将从新的抗淀粉样蛋白疗法中受益、延缓阿尔茨海默病进展的关键。

　　匹兹堡大学的临床医生和科学家报告说，有毒β淀粉样蛋白团块的积累标志着老年痴呆症的病理加速，但淀粉样蛋白的基线负担和整体大脑健康状况进入这种加速是谁最有可能发展为老年痴呆症的更有力的预测因素。这篇论文今天发表在《神经学》杂志上。

　　“当个体认知正常时，了解淀粉样蛋白积累增加的复杂性对于改善痴呆治疗的实施至关重要，”通讯作者Oscar Lopez医学博士说，他是皮特大学神经学教授和UPMC认知和行为神经学主任。

　　淀粉样蛋白(a - β)团块在大脑中的存在、总量和分布是与阿尔茨海默氏症相关的最常见的神经病变。然而，虽然80岁及以上的人患阿尔茨海默病相关痴呆症的比例最高，但大多数使用成像技术测量大脑中a - β负担的研究都集中在年轻人身上。因此，a - β与老年痴呆症之间的联系尚不清楚。

　　洛佩兹和他的同事们打算改变这一现状，他们在94名老年人中研究了a - β沉积与新发痴呆病例之间的关系，这些老年人在研究开始时认知能力没有受损。参与研究的参与者平均年龄为85岁，随访11年或直到他们去世，在研究过程中至少接受两次pet扫描。这些人的大脑淀粉样蛋白沉积率与来自澳大利亚成像、生物标志物和生活方式(AIBL)研究的年轻组进行了比较。

　　研究人员观察到，随着时间的推移，所有参与者的a - β积累都在稳步增加，与研究开始时的a - β状态无关。但与60多岁的参与者相比，80多岁及以上的患者的这种积累速度要快得多，这就解释了老年人中最年长的人a - β的患病率更高。

　　最后，很少有参与者在大脑中没有a - β沉积的情况下患上痴呆症。重要的是，在研究开始时，脑部扫描淀粉样蛋白呈阳性的人比淀粉样蛋白呈阴性的人早两年患上痴呆症。

　　研究人员还发现，仅在1.8年的时间里，a - β的短期变化并不能预测未来患痴呆症的风险。相比之下，基线a - β负荷的严重程度，以及由白质病变(小血管疾病的标志物)和脑皮层灰质厚度减少(神经变性的标志物)定义的其他脑损伤标志物是最强的风险预测因子，表明在研究开始时已经发生了活跃的病理过程。

　　“我们的发现与研究结果一致，表明淀粉样蛋白在大脑中的积累需要几十年的时间来发展，并且发生在其他脑部疾病，特别是小血管疾病的背景下，”洛佩兹说，他也是皮特阿尔茨海默病研究中心的主任。“在这项研究中，是否存在与a - β沉积平行发生的血管过程无法进行检查。然而，了解这些病理出现的时间对于未来一级预防治疗的实施至关重要。”

　　这项研究的其他作者包括Victor Villemagne，医学博士，YueFang Chan，博士，Anne Cohen，博士，William Klunk，医学博士，Chester Mathis，博士，Tharick Pascoal，医学博士，Milos Ikonomovic，医学博士，Beth Snitz，博士，Brian Lopresti，博士，Ilyas Kamboh，博士和Howard Aizenstein，医学博士，他们都来自皮特。

　　更多信息:《神经病学》(2023):80岁及以上无痴呆个体β-淀粉样蛋白积累与痴呆发生率之间的关系。DOI: 10.1212 / WNL.0000000000207920。www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000207920期刊信息:匹兹堡大学提供的神经学引文:预测老年痴呆症(2023,12月22日)2023年12月27日检索自https://medicalxpress.com/news/2023-12-alzheimer-dementia-oldest.html。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。