研究指出帕金森病的病因和潜在的新治疗方法

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　　新的研究为阻止帕金森氏症的发展提供了希望

　　在老鼠身上进行的早期研究可能越来越接近帕金森氏症的根源。根据巴尔的摩约翰霍普金斯医学院的一个研究小组的研究，一种常见的脑蛋白-突触核蛋白的“病理”形式可能在富含多巴胺的脑细胞的死亡中起作用。多巴胺细胞的持续丧失是帕金森氏症的一个标志，这种疾病会导致缓慢、犹豫的运动，以及运动技能和认知能力的恶化。

　　霍普金斯大学神经学教授、该研究的主要作者泰德·道森博士说:“帕金森病对患者的生活质量有很大影响，对他们的照顾者和亲人也有很大影响。”他表示希望这样的研究能够提供减缓或阻止帕金森病进展的治疗方法。

　　在这项新研究中，道森的团队使用高科技方法来识别与α突触核蛋白相互作用可能导致脑细胞死亡的蛋白质。许多已确定的蛋白质在细胞制造新蛋白质的过程中发挥了作用。进一步的研究表明，当一种“坏”形式的α -突触核蛋白与另一种称为结节硬化复合体2 (TSC2)的细胞蛋白结合时，这种结合会使第三种蛋白质(称为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白或mTOR)在细胞中变得过度活跃。这种过度的mTOR活动可能导致脑细胞死亡。

　　研究人员发现，用一种名为雷帕霉素的mtor靶向药物治疗患有帕金森样疾病的小鼠，可以阻止细胞蛋白质的过度产生，并导致小鼠失去典型的缓慢、犹豫的运动，而这些运动正是帕金森病的标志。

　　虽然雷帕霉素已经被用于对抗癌症或器官移植后的排斥反应，但它有严重的副作用。道森的研究小组希望有一天能研制出一种类似雷帕霉素的药物，既能使富含多巴胺的脑细胞存活，又能减少对患者的全身副作用。

　　研究结果发表在最近一期的《科学转化医学》杂志上。要了解更多关于帕金森氏症的知识，请访问Michael J. Fox基金会。